Що таке VO2max і як працює дихальна система під час бігу

Бігуни всіх рівнів, від захоплених любителів до професіоналів, шукають шляхи, як підвищити ефективність тренувань для поліпшення результатів і нових рекордів.

Біг на довгі дистанції вимагає від спортсмена великих об’ємів тренувань на витривалість для подолання постійного фізіологічного стресу. Різні способи маніпуляції фізіологічними параметрами для поліпшення витривалості і ефективності бігунів ведуться ось вже понад 30 років, хоча питань залишається достатньо (1). Більшість методик, відомих на сьогодні, з’явилися внаслідок численних спроб і помилок, а чітке наукове обґрунтування отримали лише деякі з них (2,3,4).

Тривалий час показник максимального споживання кисню (VO2max) використовується як якась «магічна куля», дозволяючи вибудовувати тренування на підставі його значення і проводити аналіз продуктивності та прогресу атлета. Але чи настільки він хороший, чи всім підходить і чи можна на нього покладатися?

Вважається, що для кожної захопленої бігом людини, показник VO2max (або VDOT у Деніелса) фактично визначає його талант чи потенціал. Величина VO2max визначає максимальне споживання кисню (МСК), і це один з найбільш часто використовуваних показників для відстеження прогресу у тренуваннях. Звісно, всі ми чули про неймовірні цифри VO2max у багатьох професійних спортсменів: Lance Armstrong (84 мл/кг/хв), Steve Prefontaine (84,4 мл/кг/хв), Bjørn Dæhlie (96 мл/кг/хв) та чимало інших.

Але чи потрібно приділяти таку пильну увагу цим цифрам? Якщо говорити коротко, то ні.

На противагу поширеній думці, VO2max — це просто вимірювання, воно не характеризує тренованість чи потенціал атлета. Фактично, з-поміж кількох тренованих бігунів неможливо визначити найшвидшого, ґрунтуючись лише на показникові VO2max.

Вимірювання VO2max не надто точно відображає найважливіші процеси транспортування та утилізації кисню в м’язах. Спробуємо для початку уважно розглянути цей показник, його складові, а також вплив, що різні етапи транспортування кисню мають на VO2max.

Концепція VO2max

Термін «максимальне споживання кисню» вперше був описаний і використаний Hill (5) і Herbst (6) у 1920-х роках (7). Основні положення теорії VO2max говорили про те, що:

• Існує верхня межа споживання кисню,
• Існує природна різниця у значеннях VO2max,
• Високий VO2max необхідний для успішної участі в забігах на середні і довгі дистанції,
• VO2max обмежений здатністю серцево-судинної системи переносити кисень до м’язів.

Показник VO2max характеризує максимальну кількість використовуваного кисню, і розраховується шляхом віднімання кількості видихненого кисню від кількості поглиненого (8). Оскільки VO2max використовується для кількісного опису ємності аеробної системи, на цей показник впливає велика кількість факторів на довгому шляху кисню від навколишнього середовища до мітохондрій в м’язах.

Формула для розрахунку VO2max:
VO2max = Q х (CaO2-CvO2),

де Q — серцевий викид, CaO2 — вміст кисню в артеріальній крові, CvO2 — вміст кисню у венозній крові.

Це рівняння бере до уваги об’єм крові, що перекачується нашим серцем (серцевий викид = ударний об’єм х частота серцевих скорочень), а також різницю між рівнем кисню в крові, що притікає в м’язи (CaO2 — вміст кисню в артеріальній крові) і рівнем кисню в крові, яка відтікає від м’язів до серця і легень (CvO2 — вміст кисню у венозній крові).

По суті, різниця (CaO2—CvO2) є кількістю кисню, поглиненого м’язами. Хоча для практичних цілей вимірювання VO2max має невелике значення, розвиток здатності більш ефективно споживати і утилізувати кисень впливає на продуктивність бігуна. Поглинання і утилізація кисню, у свою чергу, залежать від цілої низки чинників, які трапляються на довгому шляху кисню.

Рух кисню від атмосферного повітря до мітохондрій називається кисневим каскадом. Ось його основні етапи:

• Споживання кисню

— Надходження повітря в легені
— Рух трахеобронхіальним деревом до альвеол і капілярів, де кисень потрапляє в кров

• Транспорт кисню

— Серцевий викид — кров надходить до органів і тканин
— Концентрація гемоглобіну
— Об’єм крові
— Капіляри, з яких кисень надходить у м’язи

• Утилізація кисню

— Транспорт в мітохондрії
— Використання в аеробному окисленні та ланцюга перенесення електронів

Споживання кисню

Перший етап подорожі кисню полягає в його надходженні у легені і в кровотік. За цю частину, здебільшого, відповідає наша дихальна система (мал. 1).

Повітря потрапляє з ротової і носової порожнини в легені завдяки різниці тисків між легенями і зовнішнім середовищем (у зовнішньому середовищі тиск кисню більший, ніж в легенях, і кисень «засмоктується» всередину наших легень). Там повітря рухається бронхами до більш дрібних структур, які називають бронхіолами.

На кінці бронхіол є спеціальні утворення — дихальні мішечки, або альвеоли. Альвеоли — це місце перенесення (дифузії) кисню з легенів у кров, а точніше в капіляри, що обплітають альвеоли (уявіть собі кульку, обплетену павутиною — це й будуть альвеоли з капілярами). Капіляри — найдрібніші кровоносні судини в організмі, їх діаметр всього 3-4 мікрометра, це менше за діаметр еритроцита. Отримуючи кисень з альвеол, капіляри потім несуть його в більш великі судини, які у підсумку впадають в серце. З серця по артеріях кисень розноситься в усі тканини і органи нашого тіла, зокрема і в м’язи.

Кількість кисню, що надходить в капіляри, залежить як від наявності різниці тисків між альвеолами і капілярами (вміст кисню в альвеолах більший, ніж у капілярах), так і від загальної кількості капілярів. Кількість капілярів грає певну роль, особливо у добре тренованих атлетів, оскільки дозволяє більшому об’єму крові протікати через альвеоли, сприяючи надходженню більшої кількості кисню у кров.

Використання або потреба в кисні залежить від швидкості бігу. При підвищенні швидкості, більша кількість клітин у м’язах ніг стає активною, м’язам необхідно більше енергії для підтримування руху вперед, а значить, м’язи споживають кисень з більшою швидкістю.

Фактично, споживання кисню лінійно пов’язано зі швидкістю бігу (вища швидкість — більше кисню споживається, мал. 2).

Звичайний бігун, який розвиває швидкість 15 км/год, скоріш за все, буде споживати кисень зі швидкістю 50 мл на кілограм ваги на хвилину (мл/кг/хв). При 17,5 км/год, швидкість споживання зросте майже до 60 мл/кг/хв. Якщо бігун здатен розвинути швидкість 20 км/год, споживання кисню буде ще вищим — приблизно 70 мл/кг/хв.

Проте, показник VO2max не може рости нескінченно. У своєму дослідженні Hill описує низку змін VO2 у атлета, який біжить трав’яним треком з різною швидкістю (9). Після 2.5 хвилин бігу на швидкості 282 м/хв, його VO2 досяг значення 4.080 л/хв (або 3.730 л/хв вище за виміряне значення в стані спокою). Оскільки VO2 при швидкостях 259, 267, 271 і 282 м/хв не зростало вище за значення отримане при швидкості бігу 243 м/хв, це підтвердило припущення, що при високих швидкостях VO2 досягає максимуму (плато), перевищити який неможливо, як би не збільшилася швидкість бігу (мал.3).

Сьогодні є загальноприйнятий факт існування фізіологічної верхньої межі можливостей організму споживати кисень. Це найкращим чином було проілюстровано на класичному графіку Åstrand і Saltin (10), показаному на малюнку 4.

Говорячи про інтенсивність роботи, необхідно уточнити один факт. Навіть при високій інтенсивності, насичення крові киснем не падає нижче 95% (це на 1-3% нижче за показник здорової людини в стані спокою).

Цей факт використовується як показник того, що споживання і транспортування кисню з легенів у кров не є обмежувальними чинниками продуктивності, оскільки насичення крові залишається високим. Однак у деяких тренованих атлетів описаний феномен, відомий як «артеріальна гіпоксемія (гіпоксемія — низький рівень кисню в крові, кисневе голодування), зумовлена фізичним навантаженням» (11). Цей стан характеризується падінням насичення кисню на 15% при виконанні вправ відносно рівня спокою. Падіння кисню на 1% при насиченні кисню нижче 95% призводить до зниження VO2max на 1-2% (12).

Причина виникнення цього феномена така. Високий серцевий викид тренованого атлета призводить до прискорення кровотоку через легені, і кисень просто не встигає наситити кров, що протікає через легені. Для аналогії, уявіть поїзд, що проходить через невелике містечко в Індії, де люди часто застрибують в нього на ходу. При швидкості потяга 20 км/год всередину зможуть застрибнути, скажімо, 30 осіб, тоді як при швидкості 60 км/год, в нього застрибне у ліпшому разі 2-3 людини. Поїзд — це серцевий викид, швидкість поїзда — це кровотік через легені, пасажири — це кисень, який намагається потрапити з легень у кров. Таким чином, у деяких тренованих атлетів, споживання і дифузія кисню з альвеол у кров все-таки може впливати на величину VO2max.

Окрім дифузії, серцевого викиду, кількості капілярів, на VO2max і насичення крові киснем може впливати сам процес дихання, точніше м’язи, які беруть участь у цьому процесі.

Так звана «киснева ціна» дихання має значний вплив на VO2max. У «звичайних» людей при помірно інтенсивній фізичній активності на дихання витрачається приблизно 3-5% від поглиненого кисню, а при високій інтенсивності ці витрати зростають до 10% від величини VO2max (13). Іншими словами, на процес дихання (роботу дихальних м’язів) витрачається якась частина від поглиненого кисню. У тренованих атлетів під час інтенсивних навантажень на дихання витрачається 15-16% від VO2max (14). Більш висока ціна дихання у добре тренованих атлетів підтверджує припущення про те, що потреба в кисні і фактори, які обмежують продуктивність у тренованих і нетренованих людей різні.

Інша можлива причина того, що процес дихання може обмежувати продуктивність атлета, це «конкуренція» за кровотік між дихальними м’язами (в основному діафрагмою) і скелетними м’язами (наприклад, м’язами ніг). Грубо кажучи, діафрагма може «відтягувати» на себе частину крові, що не потрапляє через це в м’язи ніг. Через таке суперництво, втома діафрагми може виникнути при рівні інтенсивності понад 80% від VO2max (15). Іншими словами, за умовно-середньої інтенсивності бігу, діафрагма може «втомитися» і працювати менш ефективно, що призводить до збіднення організму киснем (оскільки діафрагма відповідає за вдих, при втомі діафрагми його ефективність знижується, і легені починають працювати гірше).

У проведеному огляді Sheel і співавтори показали, що після включення у тренувальний цикл спеціальних дихальних вправ, атлети показали покращення продуктивності (16). Цю гіпотезу підтвердило дослідження, проведене на велосипедистах, коли під час 20 і 40-кілометрових відрізків у спортсменів розвивалася глобальна втома м’язів вдиху (17). Після тренування дихальних м’язів у атлетів було виявлено поліпшення продуктивності на 20 і 40-кілометрових відрізках на 3,8% і 4,6%, відповідно, а також зменшення втоми дихальних м’язів після відрізків.

Таким чином, дихальні м’язи впливають на VO2max, причому ступінь цього впливу залежить від рівня тренованості. Для атлетів вищого рівня важливими обмежуючими факторами будуть стомлення дихальних м’язів і гіпоксемія (нестача кисню), зумовлена фізичною активністю.

Через це добре треновані спортсмени повинні використовувати дихальне тренування, тоді як бігуни початкового рівня, швидше за все, не отримають від нього такого ж ефекту.

Найпростішим способом тренування дихальних м’язів, що застосовується і в клініках, є видих через нещільно стиснуті губи. Необхідно відчути, що видихаєте всією діафрагмою, почати з повільних і глибоких вдиху і видиху, поступово нарощуючи швидкість видиху.

Транспорт кисню

З часу перших експериментів A.V. Hill із вимірювання VO2max, транспортування кисню завжди вважалося головним обмежуючим фактором для показника VO2max (18).

Було підраховано, що транспортування кисню (це увесь шлях від потрапляння кисню в кров до його поглинання м’язами) впливає на VO2max приблизно на 70-75% (19). Одним з важливих компонентів транспорту кисню є його доставка до органів і тканин, яка також схильна піддаватись великій кількості факторів.

Адаптація серцево-судинної системи

Серцевий викид (СВ) — це кількість крові, що викидається серцем за хвилину, також вважається важливим чинником, що обмежує VO2max.

Серцевий викид залежить від двох чинників — частоти серцевих скорочень (ЧСС) і ударного об’єму (УО). Отже, для збільшення максимального СВ, один з цих факторів повинен бути змінений. Максимальна ЧСС не змінюється під впливом тренувань на витривалість, тоді як УО у спортсменів підвищується як в стані спокою, так і при виконанні роботи будь-якої інтенсивності. Підвищення УО відбувається за рахунок збільшення розмірів і скорочуваності серця (20).

Ці зміни в серці викликають поліпшення здатності швидко заповнювати камери серця. Відповідно до закону Франка-Старлінга, при збільшенні розтягування камери серця перед скороченням, саме скорочення буде більш сильним. Для аналогії можна уявити собі смужку ґуми, яку розтягують. Сильніше розтягнення — швидше скорочення. Це означає, що заповнення камер серця у атлетів зумовить швидше скорочення серця, а значить, призведе до збільшення ударного об’єму. На додачу до цього, у бігунів на довгі дистанції з’являється здатність швидко заповнювати камери серця при високій інтенсивності навантаження. Це досить важлива фізіологічна зміна, оскільки в нормі при збільшенні частоти серцевих скорочень залишається менше часу на заповнення камер серця.

Гемоглобін

Іншим важливим фактором у транспортуванні кисню є здатність крові переносити кисень. Ця здатність залежить від маси червоних кров’яних тілець, еритроцитів, а також концентрації гемоглобіну, який служить основним переносником кисню в організмі.

Підвищення гемоглобіну має покращити продуктивність завдяки підвищенню транспорту кисню до м’язів. Дослідження чітко показують цей взаємозв’язок, вивчаючи, як зниження рівня гемоглобіну вплине на продуктивність (21). Наприклад, зниження рівня гемоглобіну при анемії призводить до зниження VO2max (22).

Так, в одному з досліджень після зниження рівня гемоглобіну спостерігалося зниження VO2max, гематокриту і витривалості. Однак після двох тижнів було відзначено відновлення початкового значення VO2max, а гемоглобін і витривалість залишалися зниженими (23).

Факт збереження нормальних значень VO2max при низькому рівні гемоглобіну піднімає низку питань і показує значні адаптаційні можливості організму, нагадуючи про те, що існує величезна кількість способів оптимізувати доставку кисню для підвищення VO2max. Крім того, повернення VO2max, але не витривалості, до нормальних показників, може говорити про те, що VO2max і витривалість не є синонімами.

На іншому кінці спектру — дослідження, де штучно підвищувався рівень гемоглобіну. Ці роботи показали підвищення як VO2max, так і продуктивності (24). Одинадцять елітних бігунів, включених в одне з досліджень, продемонстрували значне подовження часу до моменту настання виснаження і VO2max після переливання крові та підвищення рівня гемоглобіну зі 157 г/л до 167 г/л (25). У дослідженні з кров’яним допінгом, який призводить до штучного підвищення гемоглобіну, відзначалося поліпшення VO2max на 4-9% (Gledhill 1982).

Зібрані разом, усі перераховані вище факти свідчать про те, що рівень гемоглобіну значно впливає на VO2max.

Об’єм крові

З підвищенням гемоглобіну кров стає більш в’язкою, оскільки більша її частина містить еритроцити, а не плазму. При підвищенні кількості еритроцитів збільшується в’язкість і росте такий показник, як гематокрит. Для аналогії, уявіть собі, як течуть по трубах однакового діаметру вода (це аналог крові з нормальним гемоглобіном і гематокритом) і кисіль (гемоглобін і гематокрит підвищений).

Гематокрит визначає відношення між еритроцитами і плазмою. При високій в’язкості крові кровотік сповільнюється, ускладнюючи, а іноді й повністю припиняючи доставку кисню і нутрієнтів до органів та тканин. Причина — кров з високою в’язкістю дуже «ліниво» тече, а в найменші судини, капіляри, може і не потрапити, просто закупорюючи їх. Отже, надто високий гематокрит може потенційно знизити продуктивність через порушення доставки кисню і нутрієнтів до тканин.

При тренуваннях на витривалість нормальною ситуацією є підвищення як об’єму крові, так і гематокриту з гемоглобіном, причому збільшення об’єму крові може доходити до 10% (26). У медицині досить багато разів змінювалася концепція так званого оптимального гематокриту, і досі не вщухають суперечки, який же рівень цього показника вважати оптимальним.

Очевидно, що однозначної відповіді на це питання не існує, і для кожного атлета рівень гематокриту, при якому є максимальна витривалість і працездатність можна вважати оптимальним. Однак варто пам’ятати, що високий гематокрит — це не завжди добре.

Атлети, які використовують заборонені препарати (наприклад, еритропоетин (ЕПО) для штучного підвищення рівня еритроцитів) будуть відрізнятися дуже хорошою витривалістю і працездатністю. Зворотною стороною медалі при цьому може бути небезпечно високий рівень гематокриту, а також підвищення в’язкості крові (27).

З іншого боку, є атлети з хорошою витривалістю, які бігають з низьким рівнем гематокриту і гемоглобіну, що в звичайному житті може бути ознакою анемії. Цілком можливо, що подібні зміни є відповіддю на висотну адаптацію спортсменів.

Адаптація до високогір’я може бути трьох різних видів (28):

• Ефіопія — підтримання балансу між насиченням крові і гемоглобіном
• Анди — підвищення рівня еритроцитів зі зниженням насичення крові киснем
• Тибет — нормальна концентрація гемоглобіну зі зниженням насичення крові киснем

Кілька варіантів адаптації свідчать про те, що існує кілька способів оптимізувати показники крові. Відповіді і на питання, у якого з варіантів (низький або високий гематокрит) у спорті краща доставка кисню, досі нема. Швидше за все, як би не банально це прозвучало, ситуація з кожним атлетом індивідуальна.

Іншим найважливішим параметром, що відіграє роль під час бігу, є так зване шунтування крові.

Цей механізм корисний, коли м’язам необхідно більше крові і кисню з нутрієнтами. Якщо в спокої скелетні м’язи отримують тільки 15-20% від загального об’єму крові, то при інтенсивному фізичному навантаженні приблизно 80-85% від загального об’єму крові йде до м’язів. Процес регулюється розслабленням і скороченням артерій. Крім того, при тренуваннях на витривалість підвищується щільність капілярів, за якими всі необхідні речовини надходять в кров. Доведено також, що щільність капілярів безпосередньо пов’язана з VO2max (29).

Утилізація кисню

Як тільки кисень надійшов до м’язів, він повинен бути утилізований. За утилізацію кисню відповідають «енергетичні станції» наших клітин — мітохондрії, в яких кисень використовується для вироблення енергії. Про те, як багато кисню поглинули м’язи, можна судити з «артеріовенозної різниці», тобто різниці між вмістом кисню в притікаючій (артеріальній) до м’яза крові і вмістом кисню у крові, що відтікає від м’яза (венозній).

Іншими словами, якщо притікає 100 одиниць кисню, а відтікає 40, тоді артеріовенозна різниця становитиме 60 одиниць — саме стільки засвоїлося м’язами.

Артеріовенозна різниця не є чинником, який обмежує величину VO2max з низки причин. По-перше, ця різниця досить схожа як у елітних бігунів, так і у непрофесіоналів (30). По-друге, якщо подивитися на артеріовенозну різницю, то видно, що кисню у вені залишається дуже небагато. Вміст кисню в крові, що притікає до м’язів приблизно дорівнює 200 мл кисню на 1 літр крові, а у відтікаючій венозній кисню міститься всього близько 20-30 мл на літр крові (29).

Цікаво, що показник артеріовенозної різниці може поліпшуватися під час тренувань, що означає більше поглинання кисню м’язами. У кількох дослідженнях було показано збільшення показника артеріовенозної різниці приблизно на 11% під впливом систематичних тренувань на витривалість (31).

З огляду на всі ці факти, можна сказати, що хоча артеріовенозна різниця не є обмежуючим VO2max фактором, але під час тренувань на витривалість відбуваються важливі й корисні зміни цього показника, що свідчать про більше поглинання кисню м’язами.

Кисень закінчує свій довгий шлях у мітохондріях клітини. Мітохондрії скелетної мускулатури — це місце вироблення аеробної енергії. У самих мітохондріях кисень бере участь в ланцюзі перенесення електронів, або дихальному ланцюзі. Таким чином, кількість мітохондрій відіграє важливу роль в генерації енергії. У теорії, чим більше мітохондрій, тим більше кисню може утилізуватися в м’язах. Дослідження показали, що кількість мітохондріальних ферментів збільшується при тренуваннях, проте зростання VO2max при цьому невелике. Роль мітохондріальних ферментів полягає в посиленні реакції в мітохондріях, для значного збільшення продукування енергії.

В одному дослідженні, яке вивчало зміни під час і після припинення тренувань, потужність мітохондрій збільшувалася на 30% під час тренувань, тоді як VO2max підвищувався всього на 19%. Однак, після припинення тренувань показник VO2max зберігався довше, ніж потужність мітохондрій (32).

Висновки

1. Показник VO2max характеризує максимальну кількість використовуваного кисню.
2. VO2max використовується для кількісного опису ємності аеробної системи.
3. Для практичних цілей вимірювання VO2max має невелике значення, однак розвиток здатності більш ефективно споживати і утилізувати кисень впливає на продуктивність бігуна.
4. При підвищенні швидкості бігу м’язи споживають кисень з більш високою швидкістю.
5. Для показника VO2max є кінцева точка зростання, після чого він виходить на плато чи у рівноважний стан.
6. Сам процес дихання значуще впливає на VO2max.
7. Дихальні м’язи впливають на VO2max, причому саме ступінь цього впливу залежить від рівня тренованості.
8. Максимальна частота серцевих скорочень не змінюється під впливом тренувань на витривалість, тоді як ударний об’єм у спортсменів підвищується як в стані спокою, так і при виконанні роботи будь-якої інтенсивності.
9. Рівень гемоглобіну має значний вплив на VO2max.
10. Занадто високий гематокрит може потенційно знизити продуктивність через порушення доставки кисню і нутрієнтів до тканин.

Список літератури:

1. Pollock ML. The quantification of endurance training programs. Exerc Sport Sci Rev. 1973; 1: 155-88
2. Hawley JA. State of the art training guidelines for endurance performance. S Afr J Sports Med 1995; 2: 70-12
3. Hawley JA, Myburgh KH, Noakes TD, et al. Training tech niques to improve fatigue resistance and endurance perform ance. J Sports Sci 1997; 15: 325-33
4. Tabata I, Irisawa K, Kouzaki M, et al. Metabolic profile of high intensity intermittent exercises. Med Sci Sports Exerc 1997; 29: 390-5
5. A.V. Hill and H. Lupton. Muscular exercise, lactic acid, and the supply and utilization of oxygen. Q. J. Med. 16:135–171, 1923
6. R. Herbst. Der Gasstoffwechsel als Mass der korperlichen Leistungsfahigkeit. I. Mitteilung: die Bestimmung des Sauerstoffaufnahmevermogens bein Gesunden. Deut. Arch. Klin. Med. 162: 33–50, 1928
7. B. Saltin and S. Strange. Maximal oxygen uptake: “old” and “new” arguments for a cardiovascular limitation. Med. Sci. Sports Exerc. 24:30–37, 1992
8. D.R. Bassett Jr, E.T. Howley. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Med Sci Sports Exerc. 2000 Jan; 32(1):70-84.
9. A.V. Hill, C.N.H. Long, and H. Lupton. Muscular exercise, lactic acid and the supply and utilisation of oxygen: Parts VII-VIII. Proc. Roy. Soc. B 97:155–176, 1924.
10. P.O. Åstrand, and B. Saltin. Oxygen uptake during the first minutes of heavy muscular exercise. J. Appl. Physiol. 16:971–976, 1961.
11. S.K. Powers, J. Lawler, J.A. Dempsey, S. Dodd, G. Landry. Effects of incomplete pulmonary gas exchange on VO2 max. J Appl Physiol. 1989 Jun; 66(6):2491-5.
12. J.A. Dempsey, P.D. Wagner. Exercise-induced arterial hypoxemia. J Appl Physiol. 1999 Dec; 87(6): 1997-2006
13. E.A. Aaron, K.C. Seow, B.D. Johnson, J.A. Dempsey. Oxygen cost of exercise hyperpnea: implications for performance. J Appl Physiol 1992; 72: 1818–1825.
14. C.S. Harms, T.J. Wetter, S.R. McClaran, D.F. Pegelow, G.A. Nickele, W.B. Nelson, P. Hanson, J.A. Dempsey. Effects of respiratory muscle work on cardiac output and its distribution during maximal exercise. J Appl Physiol. 1998; 85: 609–618.
15. B.D. Johnson, M.A. Babcock, O.E. Suman, J.A. Dempsey. Exerciseinduced diaphragmatic fatigue in healthy humans. J.Physiol 1993; 460; 385-405.
16. A.W. Sheel. Respiratory muscle training in healthy individuals: physiological rationale and implication for exercise performance. Sports Med 2002; 32(9): 567-81
17. L. M. Romer, A. K. McConnell, D. A. Jones. Effects of inspiratory muscle training on time-trial performance in trained cyclists. Journal of Sports Sciences, 2002; 20: 547-562
18. D.R. Bassett Jr, E.T. Howley. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Med Sci Sports Exerc. 2000 Jan; 32(1):70-84.
19. P. E. di Prampero. Factors limiting maximal performance in humans. Eur J Appl Physiol. 2003; Oct; 90(3-4): 420-9.
20. G. C. Henderson, M. A. Horning, S. L. Lehman, E. E. Wolfel, B. C. Bergman, G. A. Brooks. Pyruvate shuttling during rest and exercise before and after endurance training in men. Journal of Applied Physiology Jul 2004; 97(1): 317-325
21. J.A. Calbet, C. Lundby, M. Koskolou, R. Boushel. Importance of hemoglobin concentration to exercise: acute manipulations. Respir. Physiol. Neurobiol. 2006; 151: 132–140
22. J.J. Lamanca, E.M. Haymes. Effects of iron repletion on VO2mx, endurance, and blood lactate in women. Med. Sci. Sports Exerc. 1993; Vol. 25, No. 12: 1386-1392
23. B. Ekblom, A.N. Goldbarg, B. Gullbring. Response to exercise after blood loss and reinfusion. Journal of Applied Physiology. 1972; 33: 175–180
24. J.A. Calbet, C. Lundby, M. Koskolou, R. Boushel. Importance of hemoglobin concentration to exercise: acute manipulations. Respir. Physiol. Neurobiol. 2006; 151: 132–140
25. F.J. Buick et al. Effect of induced erythocuthemia on aerobic work capacity. Journal of Applied Physiology 1980; 48: 636-642
26. D. Costill, S. Trappe. Running: The athlete within. 2002; Traverse City, MI: Cooper Publishing Group.
27. J.A. Calbet, C. Lundby, M. Koskolou, R. Boushel. Importance of hemoglobin concentration to exercise: acute manipulations. Respir Physiol Nerubiol. 2006; 151(2-3), 132–140.
28. C.M. Beall,M.J. Decker, G.M. Brittenham, I. Kushner, A. Gebremedhin, K.P. Strohl. An Ethiopian pattern of human adaptation to high-altitude hypoxia. Proc Natl Acad Sci; 2002, 99(26), 17215–17218.
29. D.R. Bassett, E.T. Howley. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Medicine and Science in Sports and Exercise. 2000; 32, 70–84
30. J.M. Hagberg, W.K. Allen, D.R. Seals, B.H. Hurley, A.A. Eshani, and J.O. Holloszy. A hemodynamic comparison of young and older endurance athletes during exercise. J. Appl. Physiol. 1985; 58:2041-2046.
31. J.H. Wilmore, P.R. Stanforth, J. Gagnon, T. Rice, S. Mandel, A.S. Leon, D.C. Rao, S. Skinner, & C. Bouchard. Cardiac output and stroke volume changes with endurance training: The heritage family study. Med Sci Sports Exerc. 2001; 22(1): 99-106.
32. J. Henriksson, J.S. Reitman. Time course of changes in human skeletal muscle succinate dehydrogenase and cytochrome oxidase activities and maximal oxygen uptake with physical activity and inactivity. Acta Physiol. Scand. 1977; 99, 91–97

Автор: Євген Суборов, доцент кафедри анестезіології та реаніматології СЗГМУ ім. Мечникова.

Переклад українською: Наталя Сколоздра

---

Сподобалася стаття? Підтримайте нас на Патреоні. Так ми зможемо готувати для вас ще більше цікавих і корисних матеріалів. Детальніше тут.

---

Що ще почитати:

• Що таке тест Купера і навіщо його проходити бігунам
• Все, що треба знати про частоту серцевих скорочень
• Чи можна “заморозити” легені під час бігу взимку?